ERS2015：TLR - 4 调低 miR - 181b 减弱肺纤维化

在将要开会的 ERS 2015 大会上，来自我国吉林大学第一医院呼吸科宋磊等将在会上展示他们的数据分析成果。数据分析发现，TLR - 4 通过 TGFBR1 下调 miR-181b 可消退肺纤维化

最新的数据分析提示，Toll 的集受体 - 4（Toll like receptor，TLR - 4）的诱导在肺纤维化疾病加重中的造就最主要起着。然而，miRNA 前提参与到 TLR - 4 诱导及其抗击纤维化起着之中的尚不吻合。

该数据分析旨在验证「miRNAs 在 TLR - 4 诱导造就抗击纤维化起着中的起着关键起着」这一假说，并侧重关注 miR-181b 及其小分子 TGF - b 受体 1（TGFBR1）在该现实生活中的的起着。

数据分析人员转用 miRNA 试剂盒和 qRT - PCR 的方依此，可作确定人肺炎细胞系 A549 在 TLR - 4 诱导并抑止 miRNAs 的特性；通过 Western blot 和 qRT - PCR 的方依此，表明 miR - 181b 在 TGFBR1 暗示中的起调节起着；使用 Western blot、qRT - PCR 和免疫荧光依此（IF），评估 miR - 181b 在 TGF-b 1 抑止腺体 - 间质转化（Epithelial - interstitial transformation，EMT）中的所造就的起着。

终于，相结合博莱类药物抑止的肺纤维化小鼠模型，通过静脉拒绝接受编码 miR - 181b 基因序列的合并腺病毒多种形式，使之 miR - 181b 过暗示，通过免疫组织化学依此、IF、qRT - PCR 和基本上测量方依此，可作明确 miR - 181b 的相关起着。

得出结论，A549 细胞经脂多糖（ lipopolysaccharides，LPS）处理后，miR - 181b 显著下调，miR - 181b 能通过靶向定位 3'UTR，在不影响其在 A549 细胞中的 mRNA 程度的情况下，抑制 TGFBR1 基因序列的暗示。在体外实验中的，miR - 181b 过暗示可减轻 TGF - b 1 抑止的 EMT；在体液实验中的，miR - 181b 过暗示加重肺泡间隔变薄，从而导致胶原蛋白和 MMPs 的暗示提高。

该数据分析表明，TLR - 4 / miR - 181b / TGFBR1 暗示轴向在结核病肺纤维化中的造就至关最主要的起着。针对该轴向进一步数据分析，可为治疗肺纤维化要务共享新思路，并促进相关治疗药物的研发。

更多全体会议精彩内容，请进入 欧陆呼吸学会高峰会（ERS 2015）。

查看信源地址

主编： 王妍